Изследване на мускулната памет при хората
Доказателства от изследвания на човешката мускулна памет
Феноменът, че „скелетните мускули могат да запазят известна памет“ идва от човешки наблюдения, показващи, че преди тренирани хора, които спират да тренират, натрупват мускулна маса и сила по-бързо след възобновяване на тренировка [1-3].
Staron et al [2] бяха първите, които показаха, че жените възстановяват мускулната сила и размера на влакната в рамките на 6 седмици след повторно обучение, достигайки резултатите, постигнати през първите 20 седмици на силови тренировки.
Заедно с последващите наблюдения, това доведе до предположението, че може да има някакъв вид локална мускулна памет, отговорна за такова бързо възстановяване на мускулите.
Това обаче беше преди първите данни за животни да покажат, че мионуклеусите не са непременно загубени в атрофични състояния.
И това накара авторите да мислят за хипотезата за „мускулна памет, базирана на мионуклеарно постоянство“ [4].
Оттогава тази хипотеза е изследвана и обсъждана почти изключително въз основа на проучвания върху животни.
Дали постулираните механизми са верни при хората остава до голяма степен неясно.
Въпреки това, има няколко проучвания върху хора, които предоставят доказателства, потенциално подкрепящи и дори частично противоречащи на хипотезата за мускулната памет.
Например, краткосрочните (локални) модели на физическо бездействие при хората дават представа дали мионуклеусите се губят по време на атрофия на мускулните влакна.
Докато някои съобщават за липса на промяна в ядреното съдържание, когато атрофията е причинена от краткотрайно обездвижване на коляното на единия крак [5–7], почивка на легло [8] или намалена крачка [9], други показват, че мускулните влакна атрофията е придружена от малки (5% -10%), но значително намаляване на съдържанието на мионуклеуси след 14 дни почивка на легло [10] или излагане на микрогравитация [11].
Също така не беше възможно да се открие каквато и да е загуба на мионуклеарно съдържание при тежко болни пациенти, въпреки тежката атрофия на мускулните влакна (~20%) само в рамките на 7 дни след стабилизиране [12].
Общата липса на консенсус между проучванията може отчасти да се обясни с разликите в тежестта на прилагания модел на физическо бездействие (напр. абсолютност, продължителност), което води до разлики в наблюдаваната мускулна атрофия.
В допълнение, мионуклеарното съдържание в проучвания при хора се оценява почти изключително с помощта на мускулни напречни сечения, които може да имат ограничена способност да откриват точно малки промени в мионуклеарното съдържание с течение на времето.
в големи количества след атрофия на мускулни влакна, причинена от краткотрайно физическо бездействие.
Установено е, че наистина има положителна линейна връзка между размера на мускулните влакна и мионуклеарното съдържание.
Post-hoc анализ показва, че линейните зависимости между размера на мускулните влакна тип I и II и съдържанието на мионуклеус до голяма степен се запазват с нарастване на възрастта (вижте Фиг. 1, графики A-D).
Тъй като стареенето е придружено от намаляване на размера на мускулните влакна, което се случва предимно в мускулни влакна тип II, тези данни предполагат, че мионуклеарното съдържание е гъвкаво и е малко вероятно да се запази за неопределено време през целия живот на човек.
Повечето изследвания, изследващи характеристиките на мускулните влакна, се основават на проби от мускулна биопсия, получени от възрастни мъже.
Крамер и др. [18] демонстрира едно от малкото проучвания, проведени при жени показват положителна връзка между размера на мускулните влакна и съдържанието на мионуклеуси както при здрави млади (23 години), така и при възрастни (82 години) жени.
Интересно е, че не е наблюдавана положителна връзка при по-възрастни (83 години) жени с фрактура на бедрената кост поради нискоенергийно падане (т.е. определено като падане от изправено положение или по-ниска височина).
Площта на напречното сечение на мускулните влакна тип II е значително по-малка при пациенти с фрактура на бедрената кост в сравнение със здрави контроли, съответстващи на възрастта, но не са наблюдавани разлики между тях в мионуклеарното съдържание.
В резултат на това при крехки по-възрастни жени, които са претърпели фрактура на бедрото, не се наблюдава връзка между мионуклеарното съдържание и размера на мускулните влакна.
Техните мускули, макар и по-малки от тези на техните връстници, но съдържаше същия брой ядра.
Въпреки че тези данни са напречно сечение, те могат да предполагат, че мионуклеарното съдържание е запазено до известна степен при екстензивна мускулна атрофия, в този случай при крехки възрастни хора.
Например, доказано е, че размерът на мускулните влакна от тип I и II, както и съдържанието на мионуклеуси, са значително по-ниски при пациенти с тежка мускулна атрофия на гръбначния мозък (~9 години след нараняване) в сравнение със здрави контроли, съотве
По подобен начин размерът на мускулните влакна тип II и мионуклеарното съдържание са склонни да бъдат по-ниски при пациенти с МС в сравнение с контролите, съответстващи на възрастта [21].
Досега повечето изследвания върху хора са фокусирани върху сравняването на относително здрави млади и стари хора.
Докато някои проучвания показват по-ниско съдържание на мионуклеи при по-възрастни (>60 години) в сравнение с по-млади (18-29 години) участници, други не са открили разлика.
Това несъответствие може отчасти да се обясни с различните възрастови групи и/или относително ниския брой субекти, включени в някои от проучванията.
Фигура 2 показва оценката на размера на мускулните влакна тип I и II, мионуклеарното съдържание и размера на мионуклеарния домейн в голяма група (n = 302) здрави мъже.
Различни възрастови категории (ленти отляво надясно: млади хора (18-29 години; n = 119), зрели (60-69 години; n = 91) и седемдесет годишни (70-79 години; n = 93)).
Вижда се, че мускулните влакна тип II са много по-малки при по-възрастните хора, което е придружено от по-ниско съдържание на мионуклеуси, както и по-малък размер на мионуклеарния домен (напомням ви, че това, казано с прости думи, е количеството клетъчно пространство на ядро).
Въпреки че тези данни са в напречно сечение (т.е. не изучават промените, които се случват с конкретен човек с течение на времето, но фиксират ситуацията в даден момент), те предполагат, че съдържанието на мионуклеусите не се запазва за неопределено време през целия живот на човека.
Според статистиката младите хора винаги имат повече ядра от възрастните хора. Допълнителни доказателства за това наскоро бяха представени в проучване с обучение и детрениране (22).
В това проучване здрави по-възрастни хора (n = 35) са били подложени на 6 месеца контролирана тренировка с външно съпротивление, което е довело до значително увеличаване на размера на мускулните влакна и мионуклеарното съдържание.
След 1 година липса на упражнения размерът на мускулните влакна, както и съдържанието на мионуклеусите се върнаха на първоначалното си ниво.
Като цяло, повечето изследвания върху хора изглежда не подкрепят идеята, че мионуклеусите продължават да съществуват за неопределено време през целия живот.
Въпреки това, въпреки че някои мионуклеуси могат да бъдат загубени с течение на времето, ниският размер на мионуклеарния домен (има малък клетъчен обем на ядро - под нормалното) може да повлияе благотворно върху способността на мускулните влакна да растат.
С прости думи, ако има повече ядра от обикновено на единица обем от мускулна клетка (нисък мионуклеарен домен), тогава мускулната клетка все още може забележимо и бързо да хипертрофира [29].
Защо? Тъй като броят на ядрата, съдържащи се в него, е в състояние да обслужва (синтезира протеини около себе си) по-голямо клетъчно пространство от наличното.
И в условията на външен стимул, като тренировка, генетичният апарат на ядрата се активира с пълна мощност, мионуклеарният домен ще стане по-голям, а с него и целият мускул.
За да увеличите допълнително мускулния обем, ще трябва да увеличите броя на самите ядра, тъй като мионуклеарният домен е достигнал своя максимум.
Новите ядра ще позволят още повече да се увеличи обемът на клетъчното пространство.
Епигенетична мускулна памет
В допълнение към съществуването на мускулна памет чрез съхраняване на увеличен брой мионуклеуси в клетките, се предполага, че мускулната памет също може да намери своя произход на епигенетично ниво.
Seaborne et al [24] демонстрира, че в рамките на 7 седмици силова тренировка се наблюдава хипертрофия на мускулните влакна, която е придружена от хипометилиране на ДНК.
Докато мускулната маса се връща към изходното ниво по време на последващия период на детрениране, ДНК хипометилирането се поддържа.
В допълнение, това хипометилиране също се поддържа по време на последващия 7-седмичен период на преквалификация за тренировка за съпротивление, по време на който печалбите в мускулна маса и сила са значително по-големи в сравнение с първоначалния 7-седмичен период.
Хипометилирането обикновено подобрява генната експресия чрез премахване на метиловите групи от ДНК, което позволява по-добър достъп до транскрипционния механизъм и РНК полимеразите, които медиират транскрипцията.
Заедно това предполага, че упражненията водят до повишено хипометилирано състояние на гените, което след това се поддържа по време на детрениране, позволявайки повишена транскрипция на тези гени по време на повторното обучение и позволявайки засилен отговор на растеж на мускулните влакна.
Остава да се определи дали индуцираното от упражнения ДНК хипометилиране продължава за по-дълъг период, независимо от промените в мионуклеарното съдържание, и дали допринася за по-голяма хипертрофия на мускулните влакна по време на повтарящо се обучение след по-дълъг период на детрениране, като десетилетия.
Еволюционният произход на човешката мускулна памет
Наред с други неща, се предполага, че мускулната памет поради мионуклеарната константност може да има еволюционен произход [25].
Постоянното задържане на мионуклеуси може да представлява адаптивен механизъм за хора, които са имали нужда да увеличат мускулната производителност (т.е. сила) в миналото, за да възстановят мускулната маса по-бързо в бъдеще, като дългосрочна полза или адаптация.
По този начин, през периоди от време, когато няма натоварване на развитието, е възможно, без да се поддържа голямо количество мускулна маса (като ненужно за тялото), да се запази способността за възстановяване на тази мускулна маса, ако е необходимо.
С други думи, опитът от миналото става полезен, когато същата задача се появи отново, подобно на това, което се случва с мозъчната памет.
Въпреки това, тъй като сега има доста изследвания, които противоречат на хипотезата за мионуклеарна устойчивост и също така поставят редица предизвикателства пред традиционното научно мислене относно принципа „използвай го или го загуби“ като такъв, струва си да се обмисли и по-телеологична перспектива.
По правило ефективността е в основата на фундаменталната биология.
Клетките/тъканите/органите имат способността да се адаптират към стреса чрез добавяне на органели или дори анатомични структури, за да поддържат повишено търсене на тяхното присъствие.
Класически примери включват добавянето на митохондрии и капиляри след аеробни упражнения [26,27].
Това са критични адаптации към упражненията, предназначени да осигурят по-голяма доставка на кислород и да оптимизират използването на субстрата (напр. глюкоза, мастни киселини, аминокиселини) по време на тренировка.
Въпреки това е важно да се отбележи, че митохондриите и капилярите бързо се губят, когато тренировката не продължи [28].
Това са два класически примера за биологична ефективност в контекста на физическата наука.
Ето защо е важно да си зададем въпроса: има ли смисъл мускулната клетка да задържа мионуклеуси, когато не са необходими?
Това е особено вярно, когато вземете предвид, че мускулните клетки имат лесно достъпен източник на ядра (чрез сателитни сателитни клетки), които могат бързо да бъдат мобилизирани след стресови събития като ранните етапи на тренировъчна програма.
Това означава, че на теория броят на ядрата не трябва да се поддържа висок в мускулната клетка, ако, когато има нужда от тях, те ще бъдат лесни за получаване.
Въпреки че, както вярват учените на нашето време, телеологичната перспектива може еднакво да провокира размисъл по темата.
По-специално, цената за поддържане на голям брой мионуклеуси в малко мускулно влакно никога не е била количествено определена и сравнена с цената на тяхното елиминиране и повторно създаване на мионуклеуси по време на мускулната адаптация към стреса.
Следователно, докато могат да се създават нови мионуклеуси, може да бъде също толкова „ефективно“ просто да се запазят предварително създадени ядра, които след това са лесно достъпни за бъдеща (повторна) употреба.
Хипотезата за епигенетичната мускулна памет обаче може да бъде алтернативен правдоподобен механизъм, който трябва да се разгледа.
Наистина, епигенетиката, модифицирането на гени за подобряване или потискане на генната експресия, може да се окаже надежден механизъм за обяснение на концепцията за мускулна памет.
Освен това мускулната памет, базирана на мионуклеарната константност и епигенетиката, не се изключват взаимно и дори могат да се допълват.
В крайна сметка именно събирането на окончателни данни с помощта на подходящи модели ще хвърли светлина върху този въпрос.
В момента, въпреки че има потенциал като теория, мускулната памет, базирана на мионуклеарна персистенция (поне при хората), не е отговорът на всички въпроси.
Заключение на автора
Настоящите научни доказателства не дават консенсус относно съществуването на мускулна памет чрез мионуклеарно постоянство както в животинската скелетна мускулна тъкан, така и в човешката мускулна тъкан. Ясно е, че са необходими повече изследвания, особено при хора, за експериментално тестване на хипотезата за мускулната памет.
Може да се наложи разработването на по-чувствителни методи за оценка на промените в мионуклеарното съдържание и функция в проби от мускулна биопсия, за да се установи напълно сложната роля, която мионуклеусите играят при възстановяването на мускулите.
Мускулната памет съществува, това е установен факт, но науката не може да даде точен отговор за механизмите на нейното формиране.
Това все още не променя нищо в практически план - наличието на физическа активност може да бъде полезно не само в настоящето, но и в бъдеще.
Да, и спортисти, които преди това са били отстранени за употреба на стероиди, след края на периода на дисквалификация, все още имат право да се състезават отново, въпреки теоретичните предпоставки за по-високи възможности за развитие на сила и мускулна маса, в сравнение с тези, които никога не са използвали допинг изобщо.
Просто защото това е теория, която изисква допълнително проучване и практическо потвърждение при хората.
Използвани материали
- Taaffe DR, Marcus R. Динамични промени в мускулната сила при детрениране и преквалификация при възрастни мъже. Клиника Физиол. 1997;17(3):311-324.
- Staron RS, Leonardi MJ, Karapondo DL, et al. Адаптации на силата и скелетните мускули при жени, тренирани с тежко съпротивление, след детрениране и повторно обучение. J Appl Physiol. (1985). 1991;70(2):631-640.
- Seaborne RA, Strauss J, Cocks M, et al. Човешкият скелетен мускул притежава епигенетична памет за хипертрофия. научен представител 2018; 8 (1): 1898
- Bruusgaard JC, Johansen IB, Egner IM, Rana ZA, Gundersen K. Мионуклеуси, придобити от упражнения с претоварване, предхождат хипертрофия и не се губят при детрениране. Proc Natl Acad Sci САЩ. 2010; 107 (34): 15111-15116
- Snijders T, Wall B, Dirks M, et al. Мускулната атрофия не се придружава от промени в съдържанието на сателитните клетки на скелетните мускули. Clin Sci (Лондон). 2014; 126 (8): 557-566.
- Dirks ML, Wall BT, Snijders T, Ottenbros CL, Verdijk LB, van Loon LJ. Невромускулната електрическа стимулация предотвратява атрофията на мускулите при обездвижване на краката при хора. Acta Physiol (Oxf). 2014; 210 (3): 628-641.
- Dirks ML, Wall BT, Nilwik R, Weerts DH, Verdijk LB, van Loon LJ. Атрофията на неизползване на скелетните мускули не се отслабва от диетични протеинови добавки при здрави по-възрастни мъже. J Nutr. 2014; 144 (8): 1196-1203.
- Dirks ML, Wall BT, van de Valk B, et al. Една седмица почивка на легло води до значителна мускулна атрофия и предизвиква инсулинова резистентност на цялото тяло при липса на натрупване на липиди в скелетните мускули. диабет. 2016;65(10):2862-2875.
- Moore DR, Kelly RP, Devries MC и др. Упражнението за съпротива с ниско натоварване по време на неактивност е свързано с по-голяма площ на влакната и експресия на сателитни клетки в по-старите скелетни мускули. J Кахексия Саркопения Мускул. 2018; 9 (4): 747-754.
- Arentson-Lantz EJ, английски KL, Paddon-Jones D, Fry CS. Четиринадесет дни почивка на легло предизвиква спад в съдържанието на сателитни клетки и силна атрофия на скелетните мускулни влакна при възрастни на средна възраст. J Appl Physiol. (1985). 2016; 120 (8): 965-975.
- Дей М.К., Алън Д.Л., Мохаджерани Л., Грийнисен М.К., Рой Р.Р., Еджъртън В.Р. Адаптация на човешки скелетни мускулни влакна към космически полет. J Gravit Physiol. 1995;2(1):P47-50.
- Dirks ML, Hansen D, Van Assche A, Dendale P, Van Loon LJ. Невромускулната електрическа стимулация предотвратява загубата на мускули при критично болни пациенти в кома. Clin Sci (Лондон). 2015; 128 (6): 357-365.
- Ериксон А, Кади Ф, Малм С, Торнел ЛЕ. Морфология на скелетните мускули при атлети с и без анаболни стероиди. Histochem Cell Biol. 2005; 124 (2): 167-175.
- Kadi F, Charifi N, Henriksson J. Броят на сателитните клетки в бавните и бързите влакна от човешкия вастус латерален мускул. Histochem Cell Biol. 2006; 126 (1): 83-87.
- Кади Ф., Ериксон А., Холмнер С., Торнел ЛЕ. Ефекти на анаболните стероиди върху мускулните клетки на силови атлети. Med Sci Спортни упражнения. 1999;31(11):1528-1534.
- Karlsen A, Couppe C, Andersen JL, et al. Въпроси на размера на влакната и мионуклеарния домейн: Размерът има ли значение повече от възрастта? Мускулен нерв. 2015; 52 (6): 1040-1046.
- Verdijk LB, Snijders T, Beelen M, et al. Характеристиките на типа мускулни влакна предсказват масата и силата на скелетната мускулатура при възрастни мъже. J Am Geriatr Soc. 2010;58(11):2069-2075.
- Kramer IF, Snijders T, Smeets JSJ, et al. Екстензивна атрофия на мускулни влакна тип ii при пациенти в напреднала възраст с фрактура на бедрото. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2017;72(10):1369-1375.
- Bruusgaard JC, Liestol K, Gundersen K. Разпределение на мионуклеи и микротубули в живи мускулни влакна на млади, на средна възраст и стари мишки. J Appl Physiol. (1985). 2006; 100 (6): 2024-2030
- Verdijk LB, Dirks ML, Snijders T, et al. Намален брой сателитни клетки при увреждане на гръбначния мозък и стареене при хората. Med Sci Спортни упражнения. 2012;44(12):2322-2330.
- Farup J, Dalgas U, Keytsman C, Eijnde BO, Wens I. Обучението с висок интензитет може да обърне специфичния спад на фибрите в миогенните стволови клетки при пациенти с множествена склероза. отпред Физиол. 2016; 7: 193.
- Snijders T, Leenders M, de Groot L, van Loon LJC, Verdijk LB. Нарастването на мускулна маса и сила след 6-месечно трениране с резистентни упражнения се запазва само частично в рамките на една година с автономно продължаване на упражненията при възрастни хора. Exp Gerontol. 2019; 121: 71-78.
- Dungan CM, Murach KA, Frick KK и др. Повишена мионуклеарна плътност по време на хипертрофия на скелетните мускули В отговор на тренировка се обръща по време на детрениране. Am J Physiol Cell Physiol. 2019; 316 (5): C649-C654
- Seaborne RA, Strauss J, Cocks M, et al. Човешкият скелетен мускул притежава епигенетична памет за хипертрофия. научен представител 2018; 8 (1): 1898.
- Gundersen K. Мускулна памет и нов клетъчен модел за мускулна атрофия и хипертрофия. J Exp Biol. 2016; 219 (Pt 2): 235-242.
- Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Saubert CWt, Сембрович WL, Shepherd RE. Ефект от тренировката върху ензимната активност и състава на фибрите на човешкия скелетен мускул. J Appl Physiol. 1973;34(1):107-111.
- Andersen P, Henriksson J. Капилярно снабдяване на мускула на четириглавия бедрен мускул на човека: адаптивна реакция към упражнения. J Physiol. 1977; 270 (3): 677-690.
- Mujika I, Padilla S. Мускулни характеристики на детренирането при хора. Med Sci Спортни упражнения. 2001;33(8):1297-1303.
- Концепцията за паметта на скелетните мускули: Доказателства от изследвания върху животни и хора. Тим Снайдерс, Торбен Аусиекер, Анди Холверда, Джани Парисе, Люк Джей Си ван Лун, Лекс Б. Вердайк. Acta Physiol (Oxf). 2020 юли; 229 (3): e13465.